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구분IV PCAEpidural PCA투여 경로정맥을 통해 약물을 직접 투여경막외강에 카테터르 통해 약물을 투여주사용 약물주로 오피오드 계열ex)Morphine, Fentanyl 국소마취제(예: Ropivacaine)와 오피오이드 병용 가능 작용 부위전신적 효과 (혈관을 통해 전신으로 작용)척수 주변 신경근 차단 (더 국소적이고 선택적 효과)장점시행이 비교적 간단함전신적으로 작용하여 모든 통증에 효과적수술 부위 통증 조절에 효과적 (특히 흉부, 복부, 하지 수술)국소 마취제로 인해 오피오이드 용량을 줄일 수 있음단점호흡억제, 구역, 구토, 가려움증기술적 난이도 있음저혈압, 감각 및 운동 마비, 방광 기능 저하합병증/위험호흡 억제, 구토, 진정감염 및 정맥염 가능성삽입 부위 감염경막외 혈종, 신경손상, 저혈..

Prostalac은 감염된 인공관절을 제거한 뒤 감염을 치료하면서 환자가 일정 부분 관절을 사용할 수 있도록 항생제 방출하며 감염 치료를 돕는 항생제 함유 관절스페이서를 뜻함. 적응증1)인공관절 감염2)통상적으로 2단계 인공관절 재치환술 시행 시 사용 장점1)관절 운동 유지, 근위축과 구축 방지2)국소 항생제 농도 높여 감염 치료3)최종 인공관절 재치환 시 유리한 환경 제공 단점1)장기적 사용 불가 - 내구성이 떨어짐2)감염 치료가 안되면 추가 수술 필요

1.췌장액 분비 억제1) 휘플 수술 후 남아 있는 췌장은 여전히 소화효소(트립신, 아밀라아제)를 분비함.2)이 효소들이 수술 부위(문합부)에 누출되면 췌장 누공이나 복강 내 감염, 농양 형성 위험이 커짐.3)octreotide acetate는 췌장 외분비 억제를 통해 이 위험을 낮춤 2.췌장 누공 발생률 감소1)췌장 누공은 휘플 수술 후 가장 흔한 심각한 합병증 중 하나임.2)산도스타틴은 췌장액을 줄여 문합 부위의 소화 효소 노출을 줄이고, 이로 인해 문합부 안정화를 도모함. 3.장관 운동 억제 및 위액, 담즙, 소화효소 분비 감소1)수술 후 초기 장관 기능 회복까지 소화관 분비와 운동을 줄이는 것이 도움이 될 수 있다.

Temporary pacemaker는 심장 전도계의 기능 장애로 인해 발생하는 치명적인 부정맥에 대해 일시적으로 심장의 전기 자극을 인위적으로 제공하여 심박수를 유지하고 심박출량을 안정시키는 기계임. 이는 심장의 자율적 발동이 어려울 때 또는 영구 심박동기 삽입 전까지의 중간 조치로 활용됨.적응증(Indication)1.심각한 서맥 (HR 2.3도 방실차단(Complete AV block)3.동기능 부전 증후군(Sick sinus syndrome)4.심근경색 후 발생한 전도장애(특히 하벽 MI 에서 AV block 동반 시)5.약물 중독 (디곡신, 베타블로커, 칼슘채널차단제 과다복용)6.심장 수술 후 일시적 전도 장애7.전기생리학적 검사 중 유도된 심정지 위험 상태종류설명장점단점Transcutaneous..

병리학적 정의혈액 물집 뇌동맥류는 일반적인 낭상(Saccular) 동맥류와 달리, 정상 혈관벽의 해부학적 층 구조가 결손된 상태에서 발생하는 작은, 반구형 혹은 넓은 기저부의 병변으로 정의된다.이 병변은 일반적으로 내경동맥의 비분지 부위, 특히 상상연골(supraclinoid) ICA의 전외측(anterolateral) 벽에 생기는 특징이 있습니다 1.기본 구조적 특징  정상 혈관 구조 BBA에서의 변화 3층 구조 (intima–media–adventitia)거의 완전히 소실됨내탄력판(internal elastic lamina)파열 또는 결손중막(tunica media)대부분의 경우 존재하지 않음 또는 심한 퇴행성 변화외막(adventitia)얇은 섬유성 조직만으로 구성된 경우 많음내피세포(endoth..

1. 정의구분 DKA (당뇨병성 케톤산증) HHS (고삼투압성 고혈당 증후군) 주된 특징 케톤산증 + 대사성 산증 극심한 고혈당 + 고삼투압 주로 발생하는 당뇨 유형제1형 당뇨병(T1DM)제2형 당뇨병(T2DM)병태생리절대적 인슐린 부족 → 지방 분해 → 케톤 생성상대적 인슐린 부족 → 심한 탈수, 삼투압 증가혈당 수치250~600 mg/dL600~1000 mg/dL케톤증(ketosis)심함 (양성)거의 없음 (음성 또는 약한 양성)pH 변화산증 (pH 정상 또는 약간 감소 (pH > 7.3) 2. 원인DKA (당뇨병성 케톤산증)제1형 당뇨병에서 주로 발생인슐린 절대적 부족 → 지방 분해 → 케톤 생성 → 산증 발생유발 요인인슐린 투여 중단 감염 심한 스트레스급격한 혈당 상승 HHS (고삼투압성 ..

당뇨병성케톤산증 치료DKA의 치료 목표는 순환 용적과 조직 관류의 회복, 케톤 생성의 중단, 전해질 불균형의 교정 및 고혈당 치료이다. 1.수액1)DKA 환자에서 적절한 수액 공급은 가장 중요한 첫 번째 단계이다.2)DKA 환자에서 추정되는 수분 결핍량은 환자 체중 kg 당 약 100ml/kg 정도이다.3)수액요법은 혈관 내 용적과 신장의 관류를 회복시키고 길항호르몬 농도와 고혈당을 감소시킨다.4)처음 2 ~ 4시간 동안 등장성 식염수를 500 ~ 1000ml 의 속도로 투여하고 그 후에 는 혈청 나트륨 수치나 체액 상태에 따라서 0.9% 등장성 식염수나 0.45% 저장성 식염수를 250~500 mL/h의 속도로 투여한다. 5)혈당이 200~250 mg/dL에 도달하면 케톤증이 조절될 때까지 인슐린을 투..

당뇨병성 케톤산증 발생 기전 1. 인슐린 결핍 또는 저항 증가1) 당뇨병성 케톤산증은 주로 제 1형 당뇨병에서 흔히 발생하지만, 심한 스트레스, 감염, 외상, 심한 탈수로 인해 제 2형 당뇨병에서도 발생할 수 있다.2)절대적 또는 상대적인 인슐린 결핍이 존재하며, 인슐린 저항성이 증가하여 포도당 대사가 원활하지 않다.3)길항호르몬(카테콜라민, 코르티솔, 글루카곤, 성장호르몬) 증가로도 발생한다. 2.간에서 포도당 생성 증가1)인슐린 부족으로 인해 포도당이 세포 내로 이동하지 못한다.2)혈중 포도당 농도가 상승하지만, 세포는 이를 에너지원으로 사용하지 못해 세포 기아 상태에 빠진다.3)이에 따라 글루카곤이 증가하고, 간에서 당신생과 당분해가 활발해져 혈당이 더욱 상승한다. 3.지방 분해 증가 - > 케톤체..

Cerebral Fat Embolism (CFE, 뇌 지방색전증)은 Fat Embolism Syndrome (FES, 지방 색전 증후군)의 심각한 형태로, 지방색전이 뇌혈관을 막아 신경학적 증상을 유발하는 질환입니다. 주로 장골 골절(특히 대퇴골 및 골반골), 외상, 정형외과 수술 후 발생하며, 드물게 비외상성 원인(췌장염, 지방흡입, 골수이식 등)도 있습니다.1.병태생리기계적 이론과 생화학적 이론 두가지로 설명됨. 1)기계적 이론 - 지방색전이 물리적으로 혈관을 막아 증상을 유발한다는 개념주요과정㉮골절 또는 외상 발생 - > 골수 지방 방출· 장골 골절 시, 골수 내 지방 성분이 혈관 내로 유입됨. · 정형외과 수술도 지방색전의 원인이 될 수 있음. ㉯폐 모세혈관 차단 · 지방 방울(Fat globul..

CRRT의 주요 Mode1.SCUF(Slow continuous Ultrafiltration)-지속적 초여과-투석액이나 보충액을 사용하지 않고 필터를 통해 대류 기전(Convection)으로 혈액 내 수분만 제거함.-체액 과다 상태, 부종, 심부전 등으로 인한 체액 경감시키기 위해 사용-체액 제거가 천천히 이루어지므로 혈역학적 불안정을 최소화 할 수 있다. 2.CVVH(Continuous Venovenous Hemofiltration)-지속적 정정맥 혈액여과-혈액 내 용질을 제거할 때, 혈액과 초여과 사이에 압력차 (TMP : 여과압)를 만들어 대류 기전으로 이동함.-초여과 과정에서 혈액 내에서 체액과 함께 일부 용질이 제거되며, 동시에 체액과 전해질을 보충하기 위해 보충액 투여됨.-보충액은 Pre Di..