공부 요약

뇌경색 환자의 지속적인 고혈압의 원인과 병태생리

insurance & nursing 2025. 3. 4. 23:28

뇌경색(ischemic stroke) 환자의 혈압이 지속적으로 높은 이유는 다양한 병태생리학적 기전이 관여하기 때문입니다. 이는 뇌 혈류 자가조절 장애, 신경계 및 자율신경계 불균형, 내분비계 활성화, 치료적 혈압 유지 전략 등으로 설명될 수 있습니다.


1. 뇌 혈류 자가조절 장애 (Cerebral Autoregulation Impairment)

정상적인 상태에서 뇌혈관은 자가조절(autoregulation) 기전을 통해 평균 동맥압(MAP, mean arterial pressure)이 50–150 mmHg 범위 내에서 일정한 혈류(cerebral blood flow, CBF) 를 유지합니다. 그러나 뇌경색이 발생하면 다음과 같은 변화가 일어납니다.

 

1) 허혈 부위의 혈류 감소

˙  뇌경색 발생 후 허혈성 손상을 받은 조직(ischemic penumbra)에서 산소 및 영양 공급이 감소한다.

˙  이를 보상하기 위해 전신 혈압이 상승하게 된다.

 

2) 자가조절 기능의 장애

˙ 뇌경색으로 인해 뇌혈관의 반응성이 손상되면서 혈압 변화에 대한 적절한 조절이 어려워진다.

˙ 중대뇌동맥(MCA) 영역에서 발생한 뇌경색은 자가조절 기능이 더욱 취약할 수 있다.

 

3) 허혈 재관류(Reperfusion) 시 혈압 변화

˙ 뇌경색 후 혈압이 급격히 감소하면 저관류-재관류 손상(hypoperfusion-reperfusion injury) 이 발생할 수 있다.

 

2. 신경계 조절 기전 (Neurogenic Mechanisms)

뇌경색은 혈압을 조절하는 중추신경계 부위(특히 시상하부 및 뇌간) 에 영향을 미쳐 신경학적 고혈압을 유발할 수 있습니다.

 

1) 교감신경계 활성화 

˙ 뇌경색 후 교감신경계(SNS)가 과활성화 되면서 혈압이 지속적으로 상승합니다.

˙ 특히 뇌간(brainstem) 손상 이 동반된 경우, 혈관 저항과 심박출량(cardiac output)이 증가하여 혈압이 상승할 수 있습니다.

 

2) 쿠싱 반사 

˙ 뇌경색과 동반된 뇌부종(intracranial edema) 또는 두개내압 상승(ICP, intracranial pressure) 이 발생하면 쿠싱 반사(Cushing's reflex) 가 활성화됩니다.

˙ 이는 뇌관류압(CPP, cerebral perfusion pressure)을 유지하기 위해 혈압이 상승하는 생리적 반응으로 다음과 같은 특징이 있다.

  • 혈압 상승 (Hypertension)
  • 서맥 (Bradycardia)
  • 호흡 불규칙성 (Respiratory irregularity)

3. 자율신경계 이상 (Autonomic Dysfunction)

1) 자율신경 불균형 : 교감신경이 과활성화되고, 부교감신경이 억제되어 혈압 조절이 어려워집니다.

2) 심박변이도 감소 (Reduced Heart Rate Variability, HRV) : 정상적인 미주신경(vagus nerve) 반응이 저하되며, 혈압 변동성이 증가합니다.

3) 야간 고혈압 및 기립성 저혈압 발생 가능 : 일부 환자에서는 야간에 혈압이 급격히 상승하거나, 기립 시 혈압이 불안정해지는 현상 이 나타날 수 있습니다.


4. 내분비계 기전 (Endocrine Mechanisms)

1) 시상하부-뇌하수체-부신 축 (HPA Axis) 활성화

˙ 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA axis)의 활성화 로 인해 코르티솔(cortisol) 및 카테콜아민(catecholamines, epinephrine/norepinephrine) 분비 증가  발생합니다.

˙ 이는 혈압을 상승시키고, 말초 혈관 저항(total peripheral resistance, TPR)을 증가시키는 효과를 가집니다.

2) 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS) 활성화

˙ 뇌경색 후 신장이 허혈(hypoxia) 상태를 감지 하면 레닌(renin) 분비가 증가 하며, 이는 안지오텐신 II(angiotensin II) 및 알도스테론(aldosterone) 생성을 촉진 합니다.

˙ 안지오텐신 II는 강력한 혈관수축 작용을 하며, 알도스테론은 나트륨과 수분 저류를 증가시켜 혈압을 상승 시킵니다.


5. 치료적 혈압 유지 전략 (Therapeutic Hypertension Management)

1) 기능적 고혈압 (Permissive Hypertension)

˙ 급성 뇌경색 환자에서 뇌관류를 유지하기 위해 일정 수준의 고혈압을 허용(permissive hypertension) 하는 전략이 사용됩니다.

˙ 일반적으로 혈전용해술(thrombolysis, tPA 치료)이 시행되지 않는 경우, SBP 220 mmHg 미만에서는 혈압을 적극적으로 낮추지 않습니다.

˙ tPA 치료를 받은 경우, SBP 185/110 mmHg 이상이면 혈압 조절이 필요합니다.

2) 재관류 손상 방지

˙ 혈압이 급격히 감소하면 허혈 재관류 손상(reperfusion injury) 이 발생할 수 있으므로, 혈압을 점진적으로 조절하는 것이 중요합니다.


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